Эффективность лечения ингибиторами ФДЭ-5, часть 3

Варденафил 40 мг

В этой группе мужчин при высокой эффективности варденафила, показатели ПУДКА до и после приема этого препарата были достоверно выше, чем у лиц, у которых лечение было неэффективным. При этом различия между исходными показателями были выражены меньше, чем между полученными через 1 ч после приема варденафила (р = 0,008 и р < 0,001 соответственно). Распределение значений процентного увеличения диаметра кавернозных артерий, полученных до и после приема варденафила у пациентов с артериогенной эректильной дисфункцией в зависимости от эффективности лечения этим препаратом.

Анализ полученных результатов позволил нам предложить пороговое значение ПУДКА на фоне действия варденафила в дозе 20 мг для прогнозирования клинической эффективности аналогичной дозы данного препарата у больных артериогенной ЭД, которое составило 50%. Чувствительность и специфичность этого показателя в прогнозировании положительного эффекта лечения составили 94,9 и 91,3% соответственно.

Таким образом, полученные в ходе представленного исследования данные, указывают на то, что ингибитор ФДЭ-5 варденафил улучшает состояние эндотелиальной функции кавернозных артерий, а у больных артериогенной ЭД действие препарата на эндотелиальную функцию коррелирует с его клинической эффективностью в лечении ЭД.

Посткомпрессионное расширение артерий связано с выделением эндотелием N0 в результате повышенного после окклюзии давления кровотока на стенку артерии, что приводит к повышению уровней цГМФ и расслаблению гладкомышечных клеток. Действие ингибитора ФДЭ-5 увеличивает содержание цГМФ в гладкомышечной ткани артерий, что усиливает ее расслабление, а, следовательно, и посткомпрессионное расширение, оцениваемое с применением описанной выше методики.

То, что степень улучшения эндотелиальной функции кавернозных артерий после приема варденафила была наибольшей у больных артериогенной ЭД, у которых исходное функциональное состояние эндотелия было значительно худшим, чем в других группах, мы объясняем тем, что при отсутствии нарушений функции эндотелия эффект, оказываемый выделяемым эндотелием NO, приводит к близкой к максимально возможной вазорелаксации и таким образом, увеличение внутриклеточной концентрации цГМФ в ответ на угнетение ФДЭ-5 сопровождается лишь небольшим ее усилением. В случае исходного снижения активности эндотелиального NO повышение внутриклеточного уровня цГМФ обеспечивает значительно большее усиление вазорелаксации за счет активации незадействованных ранее внутриклеточных механизмов.

По нашему мнению, совпадение порогового показателя ПУДКА на фоне действия варденафила, с высокой вероятностью указывающего на клиническую эффективность последнего у больных артериогенной ЭД и выявленного нами ранее значения ПУДКА, позволяющего диагностировать эту форму эректильных нарушений, неслучайно. По-видимому, именно способность препарата повышать активность NO, выделяемого эндотелием, до близкого к нормальному уровню, определяет возможность достижения клинического эффекта.